2024年2月2日，IARC（國際癌癥研究機構(gòu)）最新發(fā)布的數(shù)據(jù)顯示，在2022年，肺癌新發(fā)病例高達248.1萬例，占全球癌癥新增病例的12.4%。

這也是肺癌在2020年被乳腺癌超越后，再次成為全球第一大癌癥。同時，肺癌也是最“致命”的癌癥。在2022年，它一共造成181.7萬人死亡，占所有癌癥死亡病例的18.7%，在所有惡性腫瘤死亡順位中排第1位。

那么

得了肺癌

在科技發(fā)展取得巨大進步的今天

究竟可以活多久呢

真的就直接被判“死刑”嗎？

如果發(fā)現(xiàn)肺癌的時候已經(jīng)是晚期了，還能活多久呢？

在上世紀90年代，化療是人類抗擊腫瘤的唯一手段。盡管第三代化療藥物：多西他賽、紫杉醇、吉西他濱等在臨床上得到了廣泛使用，但是晚期肺癌患者的平均總生存時間只有8—12個月（不針對個別案例）。

到了2005年，第一個靶向藥物“易瑞沙”上市，肺癌的治療開始進入精準(zhǔn)治療的時代，化療逐步退居二線。

2015年，PD-1/PDL-1面世，肺癌的治療開始進入免疫時代，它的機理是通過激活或增強免疫系統(tǒng)功能，幫助識別和消滅癌細胞。

至此，化療、靶向治療、免疫治療開始成為晚期肺癌患者抗擊腫瘤的三大武器。那么，在醫(yī)療快速的發(fā)展下，得了晚期肺癌，究竟可以活多久？除了確診時候的腫瘤分期，肺癌患者的生存時間還取決于患者的基因分型，在此做常見分型的簡單介紹。

注：中國非小細胞患者中，常見的驅(qū)動基因包括EGFR、KRAS、ALK、HER2、RET、BRAF等，其中EGFR突變占比50.3%；在不吸煙的肺腺癌患者中，EGFR突變率較高，占比74.5%。

EGFR（表皮生長因子受體）突變，是第一個被確認的肺癌驅(qū)動基因，常見于非小細胞肺癌，尤其是腺癌，突變導(dǎo)致EGFR持續(xù)激活，促進癌細胞生長。“易瑞沙”也是第一個肺癌治療領(lǐng)域的靶向藥物。隨著它在臨床上的應(yīng)用，以及耐藥基因的發(fā)現(xiàn)，第三代藥物如奧西替尼、阿美替尼、伏美替尼都已廣泛應(yīng)用于臨床。至此，EGFR突變型肺癌患者的總生存時間大大延長。

ALK（間變性淋巴瘤激酶）基因融合是第二個被確認的肺癌驅(qū)動基因，其功能是參與細胞信號傳導(dǎo)。ALK基因重排多見于非小細胞肺癌，尤其是年輕非吸煙患者，導(dǎo)致ALK蛋白異常激活。在EGFR靶向藥物成功研發(fā)的基礎(chǔ)上，以ALK為靶點的小分子藥物快速上市，從第一代ALK抑制劑克唑替尼，第二代阿來替尼、色瑞替尼的問世，到目前第三代ALK抑制劑勞拉替尼已經(jīng)上市，短短十年時間，ALK靶向藥物的研發(fā)，已經(jīng)經(jīng)歷了三代，相比以往其他領(lǐng)域新藥研發(fā)到進入臨床的時間，這是一個快速發(fā)展的時代。現(xiàn)有的臨床研究顯示，ALK陽性的晚期肺癌患者平均生存期預(yù)計超過10年！真正做到了將晚期肺癌患者向慢性疾病管理轉(zhuǎn)化（上文提到的病例就是該基因分型）。

對于EGFR/ALK基因陰性的肺癌患者，有相當(dāng)一部分可能出現(xiàn)PD-L1（程序性死亡配體-1）陽性表達。PD-L1是一種免疫檢查點蛋白，通過與免疫細胞（如T細胞）上的PD-1（程序性死亡受體-1）結(jié)合，抑制免疫細胞的活性，幫助腫瘤細胞逃避免疫系統(tǒng)的攻擊。PD-L1陽性意味著腫瘤細胞可能通過PD-1/PD-L1通路抑制免疫反應(yīng)，從而逃避免疫系統(tǒng)的清除。PD-L1表達水平越高，提示接受免疫治療的效果可能更好。自2015年免疫治療開始真正進入臨床應(yīng)用以來，免疫療法逐步在各個瘤種中顯示出卓越的成效，已成為腫瘤內(nèi)科最有潛力的療法。這使得為未來晚期腫瘤轉(zhuǎn)向慢性疾病管理，帶來了新希望。

如若沒有發(fā)現(xiàn)陽性驅(qū)動基因，也沒有PD-L1陽性表達，是否除了化療，我們就束手無策了？不，在醫(yī)療快速發(fā)展的大時代之下，我們發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合治療比單打獨斗的效果是要好的。化療聯(lián)合抗血管生成藥物，化療聯(lián)合免疫治療等，這些聯(lián)合療法的使用，都使得晚期肺癌患者獲得了巨大的生存獲益。未來，科學(xué)家在和時間賽跑，不斷地研發(fā)新的治療藥物。肺癌患者，也應(yīng)該和自己賽跑，聽從科學(xué)，增強信心，在醫(yī)療指引下，戰(zhàn)勝病魔！